Pesquisadores da Weill Cornell Medicine descobriram que um mecanismo pelo qual o vírus SARS-CoV-2, causador da COVID-19, pode induzir novos casos de diabetes e agravar complicações em pacientes que já possuem a doença. O estudo, publicado em 2 de setembro na revista Cell Stem Cell , revela que a exposição ao vírus ativa células imunológicas que destroem células pancreáticas responsáveis pela produção de insulina, chamadas células beta (β).
A ligação entre infecções virais e o desencadeamento do diabetes tipo 1 já foi teorizada, mas esta pesquisa fornece evidências concretas de como o processo ocorre no contexto da COVID-19. “Fomos capazes de mostrar como isso acontece”, afirmou o Dr. Shuibing Chen, coautor do estudo e diretor do Centro de Saúde Genômica da Weill Cornell Medicine.
O impacto da COVID-19 no pâncreas
Desde o início da pandemia, os médicos notaram que a COVID-19 afetou diversos órgãos, incluindo o coração, fígado, cólon e pâncreas. Com base em amostras de tecido pancreático de autópsias de pessoas que morreram de COVID-19, os pesquisadores observaram danos nas ilhas pancreáticas, estruturas que produzem insulina.
Para entender melhor esses danos, uma equipe utilizou uma técnica avançada de análise chamada GeoMx, que revelou a presença de macrófagos pró-inflamatórios — células imunológicas responsáveis por eliminar patógenos, mas que também podem destruir tecidos saudáveis. No caso da COVID-19, os macrófagos estavam atacando as células β do pâncreas, desencadeando um tipo de morte celular conhecido como piroptose.
Uso de organoides para estudo avançado
Os pesquisadores também desenvolveram organoides (cópias 3D de órgãos criados em laboratório) de ilhas pancreáticas — modelos em miniatura do órgão — que incluíam componentes vasculares e células imunológicas. Essa inovação, desenvolvida no Chen Lab, permitiu infectar os organoides como o SARS-CoV-2 e observar como os macrófagos destruíram as células β.
Além do coronavírus, os organoides foram usados para estudar o impacto do coxsackievirus B4, outro patógeno ligado ao diabetes tipo 1. Os resultados mostraram uma resposta semelhante, indicando que esse modelo pode ser útil para investigar os efeitos de outros vírus sobre o pâncreas.
Possíveis intervenções futuras
O estudo também abre portas para o desenvolvimento de novas terapias clínicas. “Pode haver uma maneira de evitar lesões posteriores em órgãos como o pâncreas”, disse o Dr. Robert Schwartz, coautor da pesquisa. Embora ainda seja cedo para testar tratamentos, a descoberta de moléculas sinalizadoras que ativam os macrófagos oferece uma linha possível de intervenção para proteger as células β.
E A CURA . Só BLA, BLA .